I DOLCIFICANTI (parte 2)

Nel precedente articolo abbiamo visto in generale osa sono i dolcificanti e come agiscono; oggi vediamo gli effetti dei dolcificanti sul microbiota intestinale ed il loro utilizzo in soggetti che soffrono di diabete.


Dolcificanti e microbiota

Essendo sostanze introdotte tramite gli alimenti, sembra lecito chiedersi se queste possano andare ad influenzare il microbiota intestinale.

In questo articolo [1] gli autori mostrano come l’utilizzo di dolcificanti possa profondamente influenzare il microbiota in termini di composizione e abbondanza batterica.

In particolare, nello studio di Abou-Donia [2] si è andati a valutare gli effetti del sucralosio a 5 diverse concentrazioni, tutte all’interno dei range considerati sicuri dalla FDA (1,1mg-11mg/kg): questo è risultato avere un effetto di riduzione del numero totale di batteri ed in particolare dei Bidiobatteri e Lattobacilli (specie benefiche per l’intestino) anche alla più bassa concentrazione testata (pari a circa una bevanda dolcificata al giorno!).


Inoltre i dolcificanti artificiali sono in grado di influenzare il microbiota intestinale, alterando le risposte dell'organismo all'assunzione di glucosio.

In un importante studio su Nature [3], si è visto che la somministrazione di saccarina, nella dose raccomandata dalla FDA, ha causato una modificazione del microbiota intestinale in ratti alimentati con diverse tipologie di dieta. Questa modificazione ha a sua volta causato una riduzione della tolleranza glucidica nei ratti stessi. L’esperimento è stato poi ripetuto su un piccolo gruppo di soggetti umani che ha riconfermato i risultati ottenuti.


Altri studi [4,5] hanno invece identificato un'alterazione del microbiota a seguito dell’esposizione a sucralosio, nelle quantità ammesse dagli enti regolatori. tale effetto è stato confermato dallo studio di Wang et al [6] che ha infatti dimostrato che i il sucralosio ha un’azione batteriostatica (ovvero impedisce la crescita dei batteri) in vitro, ed altera il microbiota a favore di un aumento delle specie Firmicutes ed una riduzione delle specie Bacteroidetes. Da notare che questo stesso rapporto tra le due specie si trova nel microbiota di soggetti obesi rispetto ai soggetti magri [7].


Gli effetti dei dolcificanti sul microbiota intestinale valgono anche per i dolcificanti considerati "naturali", tra cui la stevia (Rebaudioside A) che, ad un dosaggio inferiore rispetto alla DGA, ha mostrato indurre modificazioni nel rapporto tra le specie microbiche e alterare il sistema di ricompensa a livello cerebrale [8].


Appare quindi chiaro che i dolcificanti sono in grado di influenzare la composizione del microbiota, ma il meccanismo per cui siano in grado di favorire alcune specie a scapito di altre non è ancora noto. Suez et al. ipotizzano che esista un meccanismo diretto per cui i batteri in grado di metabolizzare ed utilizzare come fonte di energia il dolcificante in questione siano in grado di sopravvivere, mentre gli altri manifestano tossicità [9].

Dolcificanti e diabete

L’utilizzo dei dolcificanti acalorici è stato promosso soprattutto per aiutare i soggetti affetti da diabete, in quanto in grado di stimolare il gusto dolce senza impattare sulla glicemia.

In effetti nei soggetti diabetici può essere raccomandato un utilizzo moderato di dolcificanti in sostituzione dello zucchero, in quanto il loro moderato utilizzo è considerato “meno peggio” del saccarosio [Standard Italiani per la cura del diabete mellito, 2018], ovvero i benefici superano i rischi.


Tuttavia, se consideriamo gli studi che analizzano la relazione tra diabete e consumo di dolcificaniti troviamo un duplice risultato (come per l'obesità) [10]:

  • Studi osservazionali: mostrano una relazione diretta tra il consumo di dolcificanti acalorici ed i casi di diabete, che può però essere effetto del fenomeno della causalità inversa

  • Studi clinici controllati: il consumo di dolcificanti artificiali ha un effetto neutrale sui valori di insulina, emoglobina glicata e glicemia pre e postprandiale

In realtà, già parlando di microbiota abbiamo visto che i dolcificanti hanno un impatto sulla regolazione della glicemia. Questa alterazione potrebbe essere dovuta all’interazione dei dolcificanti con i recettori del gusto dolce espressi a livello dell’intestino e del pancreas (si, recettori per il gusto dolce non si trovano solo sulla lingua!). L’interazione dolcificante-recettore interferisce con i meccanismi e le risposte che regolano l’omeostasi glicemica.

Swither et al. hanno infatti dimostrato che a seguito dell’assunzione di dolcificanti, i topi manifestavano iperglicemia a seguito dell’assunzione di alimenti dolci o di un carico orale di glucosio, e che questa si manifestava solo se il glucosio fenica assunto per via orale e non se iniettato per via gastrica, e quindi mediato dai recettori gustativi a livello della cavità orale. Questa risposta era inoltre associata ad una riduzione della secrezione dell’ormone incretinico GLP-1; questo si potrebbe tradurre in aumento della velocità di rilascio di glucosio in circolo e dello svuotamento gastrico [11].


Inoltre è stato visto che i dolcificanti sembrano aumentare l’espressione del trasportatore per il glucosio SLGT-1 a livello intestinale, aumentando quindi l’uptake di glucosio. A sua volta, il trasporto attraverso SLGT-1 risulta influenzare l’espressione di GLP-1 e quindi la risposta glicemica.


Nello studio di Romo-Romo [12], soggetti (già abituali consumatori di dolcificanti) a cui veniva fornita una dose di sucralosio pari al 15% della DGA per 14 giorni manifestavano una riduzione della sensibilità insulinica rispetto al gruppo di controllo.


In controtendenza con quanto visto fino ad ora, una recente review [13] riporta invece che l’assunzione di dolcificanti acalorici non abbia alcun effetto sulla glicemia postprandiale e sulla secrezione di insulina, in acuto.


In conclusione, sembra quindi che l’assunzione di dolcificanti artificiali non sia in grado di contrastare l’aumento di peso. L’ipotesi è che i dolcificanti artificiali possano alterare i meccanismi di regolazione dell’assunzione energetica. In natura infatti, lo stimolo dolce è predittivo delle calorie che stiamo assumendo con l’alimento stesso. Questo non si verifica invece con l’assunzione di dolcificanti acalorici, che pur stimolando il recettore per il gusto dolce, non apportano alcuna calorie, “ingannando” quindi questo meccanismo [14].

Per concludere, citando il Consenso di Lisbona del 2018, possiamo dire che:

  • I dolcificanti sono additivi largamente studiati e la loro sicurezza è stata confermata da tutte le organizzazioni internazionali (FDA, EFSA, FAO/WHO)

  • L’utilizzo di dolcificanti artificiali può contribuire ad una riduzione del peso corporeo solo se utilizzati all’interno di un piano dietetico strutturato

  • Il loro utilizzo nei pazienti diabetici può promuovere un miglior controllo glicemico, anche se i risultati ad oggi sono solo modesti

Tuttavia, il loro consumo può causare alterazioni del microbiota intestinale con possibili conseguenze metaboliche; inoltre il loro consumo sembra non soddisfare i meccanismi di "ricompensa" a livello cefalico, portandoci quindi a consumare più cibo.




Bibliografia


[1] Susan S. Schiffman, H. Troy Nagle, Revisited: Assessing the in vivo data on low/no-calorie sweeteners and the gut microbiota. Food and Chemical Toxicology. Volume 132, 2019,110692, ISSN 0278-6915

[2] M.B. Abou-Donia, E.M. El-Masry, A.A. Abdel-Rahman, R.E. McLendon, S.S. Schiffman

Splenda alters gut microflora and increases intestinal P-glycoprotein and cytochrome P-450 in male rats. J. Toxicol. Environ. Health A, 71 (21) (2008), pp. 1415-1429

[3] Artificial sweeteners induce glucose intolerance by altering the gut microbiota

Jotham Suez1, Tal Korem2*, David Zeevi2*, Gili Zilberman-Schapira1*, Christoph A. Thaiss1, Ori Maza1, David Israeli3, Niv Zmora4,5,6, Shlomit Gilad7, Adina Weinberger2, Yael Kuperman8, Alon Harmelin8, Ilana Kolodkin-Gal9, Hagit Shapiro1, Zamir Halpern5,6, Eran Segal2 & Eran Elinav1. doi:10.1038/nature13793

[4] X. Bian, L. Chi, B. Gao, P. Tu, H. Ru, K. Lu. Gut microbiome response to sucralose and its potential role in inducing liver inflammation in mice. Front. Physiol., 8 (2017), p. 487

[5] T. Uebanso, A. Ohnishi, R. Kitayama, A. Yoshimoto, M. Nakahashi, T. Shimohata, K. Mawatari, A. Takahashi. Effects of low-dose non-caloric sweetener consumption on gut microbiota in mice. Nutrients, 9 (6) (2017), p. 560

[6] Wang QP, Browman D, Herzog H, Neely GG. Non-nutritive sweeteners possess a bacteriostatic effect and alter gut microbiota in mice. PLoS One. 2018 Jul 5;13(7):e0199080. doi: 10.1371/journal.pone.0199080. PMID: 29975731; PMCID: PMC6033410.

[7] Liauchonak I, Qorri B, Dawoud F, Riat Y, Szewczuk MR. Non-Nutritive Sweeteners and Their Implications on the Development of Metabolic Syndrome. Nutrients. 2019;11(3):644.

[8] Nettleton JE, Klancic T, Schick A, et al. Low-Dose Stevia (Rebaudioside A) Consumption Perturbs Gut Microbiota and the Mesolimbic Dopamine Reward System. Nutrients. 2019;11(6):1248.

[9] Suez J, Korem T, Zilberman-Schapira G, Segal E, Elinav E. Non-caloric artificial sweeteners and the microbiome: findings and challenges. Gut Microbes. 2015;6(2):149-155.

[10] Serra-Majem L, Raposo A, Aranceta-Bartrina J, et al. Ibero⁻American Consensus on Low- and No-Calorie Sweeteners: Safety, Nutritional Aspects and Benefits in Food and Beverages. Nutrients. 2018;10(7):818.

[11] Swithers SE, Laboy AF, Clark K, Cooper S, Davidson TL. Experience with the high- intensity sweetener saccharin impairs glucose homeostasis and GLP-1 release in rats. Behavioural brain research. 2012;233(1):1–14

[12] Alonso Romo-Romo, Carlos A Aguilar-Salinas, Griselda X Brito-Córdova, Rita A Gómez-Díaz, Paloma Almeda-Valdes, Sucralose decreases insulin sensitivity in healthy subjects: a randomized controlled trial, The American Journal of Clinical Nutrition, Volume 108, Issue 3, September 2018, Pages 485–491

[13] Arno Greyling, Katherine M Appleton, Anne Raben, David J Mela, Acute glycemic and insulinemic effects of low-energy sweeteners: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials, The American Journal of Clinical Nutrition, Volume 112, Issue 4, October 2020, Pages 1002–1014

[14] A Role for Sweet Taste: Calorie Predictive Relations in Energy Regulation

by Rats. Susan E. Swithers and Terry L. Davidson

[15]

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